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Presentación de Caso

 

Hiperparatiroidismo primario como reto diagnóstico

Primary hyperparathyroidism as a diagnostic challenge

 

Yuslier Miró Jiménez1* https://orcid.org/ 0000-0003-4429-2001

Leidy Domínguez Peña2 http://orcid.org/0000-0002-5967-9770

Damián Valladares Reyes2 http://orcid.org/0000-0002-5635-8082

 

1Universidad de Ciencias Médicas de la Habana. Facultad Finlay-Albarrán. Hospital Ortopédico "Frank País". La Habana, Cuba.

2Universidad de Ciencias Médicas de las FAR. Hospital Militar Central "Dr. Carlos J. Finlay". La Habana, Cuba.

 

*Autor para la correspondencia: yusliermiro@nauta.cu

 

 

RESUMEN

Introducción: El hiperparatiroidismo primario (HP) es una enfermedad que se caracteriza por la producción autónoma de parathormonona (PTH), en la cual hay hipercalcemia o calcio sérico normal-alto, con valores séricos de PTH elevados. El HP se da aproximadamente en un 1 % de la población adulta, pero afecta a más del 2 % de la misma después de los 55 años, siendo 2-3 veces más frecuente en mujeres que en hombres. La causa más frecuente es el adenoma paratiroideo. El resto de los casos obedece a una hiperplasia de las glándulas paratiroides, o de forma más infrecuente, a un carcinoma paratiroideo.
Objetivo: Describir los argumentos clínicos que sugieren la sospecha diagnóstica de hiperparatiroidismo primario en una paciente atendida en el Hospital Dr. Carlos J. Finlay de La Habana, Cuba.
Presentación de caso: Mujer de 44 años de edad sin historia conocida de enfermedad crónica. Hace cuatro años con quejas de salud múltiples asociadas a resequedad de los ojos, decaimiento, constipación e infecciones urinarias a repetición. En seguimiento por las consultas de Reumatología y Medicina.
Conclusiones: Se confirmó el diagnóstico de adenoma paratiroideo e hiperparatiroidismo primario, con mejoría clínica evidente después de la cirugía. El hiperparatiroidismo primario debe ser considerado en todo paciente con síntomas y signos de hipercalcemia.

Palabras clave: Hiperparatiroidismo primario; hormona paratiroidea; hipercalcemia.

ABSTRACT

Introduction: Primary hyperparathyroidism (PH) is a disease characterized by autonomous production of parathormone (PTH), in which there is hypercalcemia or normal-high serum calcium, with elevated serum PTH values. PH occurs in approximately 1 % of the adult population, but affects more than 2 % of the adult population after the age of 55 years, being 2-3 times more frequent in women than in men. The most frequent cause is parathyroid adenoma. The remaining cases are due to hyperplasia of the parathyroid glands or, more rarely, to parathyroid carcinoma.
Objective: To describe the clinical arguments that suggest the diagnostic suspicion of primary hyperparathyroidism in a patient attended at the Dr. Carlos J. Finlay Hospital in Havana, Cuba.
Case report: A 44 year-old woman without well-known history of chronic illness. Four years ago with multiple health complaints associated with dry eyes, decay, constipation and repeated urinary tract infections. Followed up by Rheumatology and Medicine.
Conclusions: The diagnosis of parathyroid adenoma and primary hyperparathyroidism was confirmed, with evident clinical improvement after surgery. Primary hyperparathyroidism should be considered in every patient with symptoms and signs of hypercalcemia.

Keywords: Primary hyperparathyroidism; parathyroid hormone; hypercalcemia.

 

 

INTRODUCCIÓN

El hiperparatiroidismo primario (HP) se caracteriza por una secreción excesiva y autónoma de hormona paratiroidea. La prevalencia estimada es muy variable, dependiendo de la región y del método utilizado para su detección. Varía entre 1/1000 y un 21/1000 y su incidencia actual se estima entre 10-15 casos/100.000-año.(1,2)

Dentro de las causas que pueden producir la aparición de este cuadro, el adenoma único de paratiroides constituye la causa más frecuente, representando el 80-85 % de los casos. Le sigue en frecuencia la hiperplasia de paratiroides con un 12-16 % de incidencia, de la que existen dos variantes histológicas: hiperplasia de células principales e hiperplasia de células claras. En un menor porcentaje de casos, el HP puede ser originado por adenomas múltiples o dobles adenomas (2-5 %) o incluso por un carcinoma paratiroideo, (0,5-2 % de los casos).(3)

La forma clásica de afectación ósea en el HP es la osteítis fibrosa quística, que se manifiesta clínicamente como lesiones quísticas óseas, deformidades esqueléticas y dolores óseos, por lo que no es infrecuente que en un principio pueda ser diagnosticada erróneamente como "reumatismo", gota o incluso "ciática".(4,5)

El objetivo de este trabajo es: describir los argumentos clínicos que sugieren la sospecha diagnóstica de hiperparatiroidismo primario en una paciente atendida en el Hospital Dr. Carlos J. Finlay de La Habana, Cuba.

 

 

PRESENTACIÓN DE CASO

Motivo de ingreso: Dolor lumbar.

Historia de la enfermedad actual: Paciente femenina, blanca, de 46 años de edad en estudio por la especialidad de reumatología hace 4 años por sospecha de enfermedad reumatológica (Esclerodermia vs Síndrome de Sjogrën) sin tratamiento específico, debido a la persistencia de decaimiento marcado, dolores articulares en ambos tobillos, rodillas, hombros y muñecas, sin constatarse nunca elementos de inflamación articular, resequedad ocular, constipación, disminución del apetito, náuseas y vómitos frecuentes. Ingresa por episodio de dolor lumbar derecho de irradiación anterior, fiebre de hasta 38,5˚C, precedida de escalofríos y disuria; este cuadro clínico apareció cada 3 o 4 meses en el último año de forma cíclica y mejoraba con el uso de antibióticos por vía oral, el último evento requirió ingreso hospitalario y antibioticoterapia por vía parenteral. Asociado a la sintomatología antes descrita refiere pérdida de peso de aproximadamente 20 libras.

Operada de granuloma de células gigantes en la rama derecha de la mandíbula hace 2 años.

Antecedentes patológicos familiares: Madre hipertensa y diabética tipo 2, padre cardiópata.

Examen físico: Aspecto de enferma crónica. Mucosas pálidas, peso 33 Kg, talla 152 cm, IMC 14,2 Kg/m2. Cuello: tiroides con ligero aumento de tamaño, superficie de la glándula con textura nodular. Resto del examen sin alteraciones.

Complementarios:

Hemoglobina 85 g/L; VCM 69,8 fL; Hemoglobina corpuscular media 29,5 pg; Leucograma 8,5 x 109/L; Neutrofilos 83,5 %; Linfocitos 11,0 %; Formas mixtas 5,5 %; VSG 60 mm/hr; Conteo de plaquetas 428 x 109/L.

Alanina Aminotransferasa 15 U/L; Aspartato Aminotransferasa 11 U/L; Gamma Glutamil Transpeptidasa 81 U/L; Fosfatasa Alcalina 996 U/L; Glucosa 5,18 mmol/L; Colesterol 6,10 mmol/l; Triglicéridos 3,14 mmol/L; Ácido úrico 399 µmol/L; Urea 5,84 µmol/L; Proteínas totales 61,8 g/L; Albúmina 41 g/L; Bilirrubina total 5,32 µmol/L; Creatinina 120 µmol/L; Calcio 3,38 mg/dL; Fósforo 0,86 mg/dL, Globulinas 21.

TSH 0,39; T4 115,5; Paratohormona (PTH) 182,2 pg/mLl.

Parcial de orina: Leucocitos 75, Hematíes: Negativo, Albúmina: Negativo.

Urocultivo/ Antibiograma (l): No se observa crecimiento bacteriano.

Urocultivo/ Antibiograma (ll): No se observa crecimiento bacteriano.

Tracto urinario simple: Imagen de densidad cálcica en sombra renal derecha que mide 7 mm.

Anticuerpos antinucleares (ANA) detectados: detención cualitativa de anticuerpo IgG frente a SS-A (Ro), SS-B (La), RNP-A, c, ScL-70, Jo-1, ds-DNA, polinucleosoma, mononucleosoma, complejo histona centrómero-B: Negativo

Endoscopía superior: Esofagitis distal eritematosa grado l (S. Miller). Probable incompetencia de esfínter esofágico inferior. Reflujo duodeno-gástrico y gastritis antral eritematosa moderada.

Ultrasonido de tiroides: Glándula tiroides de tamaño normal, discretamente heterogénea, vascularización normal. Hacia el lóbulo izquierdo en la porción posteroinferior se observa imagen nodular hipoecogénica, heterogénea, ligeramente vascularizada que llega a medir 17x18x33 mm, compatible con adenoma de la paratiroides. Lóbulo derecho mide 10x13x43mm, lóbulo izquierdo 13x13x44mm, istmo mide 2 mm. (Fig.)

 

 

 

Con la impresión diagnóstica de hiperparatiroidismo primario se procedió a realizar resección de la lesión antes descrita. El informe del servicio de anatomía patológica confirmó el diagnóstico de adenoma. Luego del proceder quirúrgico la evolución fue satisfactoria y se sigue en consulta externa de medicina interna.

Comentario:

La afectación ósea y renal fueron las principales complicaciones encontradas en los casos de HP en el pasado, no siendo superiores al 10 % en las series reportadas en la actualidad,(6) predominando los casos asintomáticos y en los casos sintomáticos las manifestaciones clínicas asociadas pueden ser múltiples, desconociéndose si los síntomas se deben a la elevación de la calcemia per sé o directamente a la acción de la PTH. En la mayoría de los casos es posible que estén implicados ambos factores.(7) Dentro de las principales manifestaciones del HP están las renales, siendo la nefrolitiasis cálcica recurrente y la nefrocalcinosis las que se presentan con mayor frecuencia,(8) en nuestra paciente se detectó la presencia de litiasis renal derecha con densidades cálcicas y la ocurrencia de episodios de infección urinaria recurrentes, probablemente debido a episodios de obstrucción del sistema excretor anteriores. La forma clásica de afectación ósea en el HP es la osteítis fibrosa quística, que se manifiesta clínicamente como lesiones quísticas óseas, deformidades esqueléticas y dolores óseos,(9) el caso que presentamos había sido operada hacía 2 años de un quiste de la rama derecha de la mandíbula, lo cual se interpretó como un hecho aislado a pesar de ya presentar síntomas constitucionales y digestivos como decaimiento, náuseas y vómitos. La presencia de constipación en esta paciente fue un elemento importante, ya que llego a estar hasta 16 días si defecar, la cual puede atribuirse a la hipercalcemia, la disminución de la alimentación y la emesis; al igual que los dolores articulares, ya que del 7,5-18 % de los pacientes presentan condrocalcinosis o seudogota, siendo la rodilla la articulación más afectada.(10) La presencia de dolores articulares generalizados y la afectación ocular debido a la queratopatía en banda, que se produce por la precipitación de cristales de calcio y fosfato en la córnea;(11) hicieron que esta enferma fuera diagnosticada erróneamente como portadora de una enfermedad reumatológica, hasta su diagnóstico definitivo y tratamiento quirúrgico final.

 

 

REFERENCIAS

1. Muñoz Torres M, Jodar Gimeno E, Reyes Garcia R, Martínez Diaz Guerra G, Amado JA, Gaztambide S, et al. Calcium Study Group. Results from a national survey on the management of primary hyperparathyroidism. J Endocrinol Invest. 2012;35(11):957-63. Acceso: 8/03/2021. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22183161/

2. Insogna KL. Primary Hyperparathyroidism. N Engl J Med. 2018;379(11):1050-9. Acceso: 8/03/2021. Disponible en: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1714213

3. Vega E. Hipercalcemia: Síntomas y Causas. Osteoporosis y Enfermedades Oseas. 2003;2(1):8-11. Acceso: 8/03/2021.

4. González González Daniel, Chambón Cecilia, Armand Ugón Gustavo. Hiperparatiroidismo primario por adenoma gigante de paratiroides. Abordaje quirúrgico selectivo. Rev. Méd. Urug. 2021;37(1): e702. Acceso: 8/03/2021. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902021000102702&lng=es

5. Sánchez-Marcos AI, Corrales Hernández JJ, Herrero Ruiz A, Iglesias López RA, Mories Álvarez MT. Tratamiento médico del hiperparatiroidismo primario. Rev. ORL. 2020;11(3):361-368. Acceso: 8/03/2021. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sciarttext&pid=S2444-79862020000300012&lng=es

6. Infante Amorós A, Rodríguez Martínez K, Arguelles Zayas AC, Ramírez Izcoa A, Villca Nayra C. Hiperparatiroidismo primario por adenoma con gammagrafía negativa. Rev cubana med. 2020; 59(3): e1324. Acceso: 8/03/2021. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232020000300008&lng=es

7. Ros Forteza FJ. Síndrome de Fahr Secundario a Hiperparatiroidismo Primario e Isquemia Cerebral: A Propósito de un Caso". Rev Ecuat Neurol. 2019;28(2):115-119. Acceso: 8/03/2021. Disponible en: http://scielo.senescyt.gob.ec/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2631-25812019000200115&lng=es

8. López Gavilanez E, Guerrero Franco K, Segale Bajaña A, Solórzano Romero N, Navarro Chavez M. Cribado y caracterización bioquímica del hiperparatiroidismo primario en Guayaquil (Ecuador). Rev Osteoporos Metab Miner. 2017;9(2):82-88. Acceso: 8/03/2021. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1889-836X2017000200082&lng=es

9. López-Santiesteban Michelle, Yanez-Salguero Valeria, Rivas-Sevilla Katherine. Litiasis vesical gigante en un paciente con hiperparatiroidismo primario: reporte de caso. Acta méd. Peru. 2017;34(3):221-224. Acceso: 24/03/2021. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172017000300010&lng=es

10. Paja Fano M, Martínez Martínez AL, Monzón Mendiolea A. Retraso diagnóstico y terapéutico en el hiperparatiroidismo primario. Un problema no resuelto. Endocrinología, Diabetes y Nutrición. 2020;67(6):357-63. Acceso: 24/03/2021. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S253001642030001X

11. Ramos L, Piedra M, Muñoz P, Vázquez LA, García Unzueta MT, Montalbán C, Amado JA. Evolución de la densidad mineral ósea y aparición de fracturas en una cohorte de pacientes con hiperparatiroidismo primario tratados con cirugía paratiroidea vs. vigilancia activa sin cirugía en 6 años de seguimiento. Endocrinología, Diabetes y Nutrición. 2019;66(1):41-48. Acceso: 24/03/2021. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=7228843

 

 

Conflicto de interés

Los autores declaran no tener conflictos de interés.

 

Contribuciones de los autores

 

Recibido: 08/04/2021.
Aprobado: 07/06/2021.

URN: http://revcalixto.sld.cu/index.php/ahcgurn:nbn:de:0000-ahcg.v9i2.646.g6362

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